IgA肾病是一种常见的原发性肾小球肾炎，尤其在儿童和青少年中较为普遍。其特征是IgA在系膜区的沉积导致系膜细胞增生。临床表现多样，通常伴有血尿和轻度蛋白尿。在某些情况下，约有25%至40%的患者可能会进展至终末期肾病。异常糖基化的IgA1在系膜区的沉积被认为是IgA肾病的始动因素。研究显示，IgA肾病患者的蛋白尿与肾小球硬化及足细胞损伤密切相关。
足细胞与内皮细胞、基底膜共同构成了肾小球滤过屏障，是维持肾小球滤过功能的重要组成部分。足细胞是一种高度分化的终末细胞，其足突相互交叉，防止蛋白质等大分子的通过。足细胞与基底膜的连接部分通过β整合素附着在基底膜上实现，部分可能是通过足突与基底膜上的层粘连蛋白相互作用实现的。足细胞具有特殊的功能，如对抗滤过屏障的高跨细胞压，构成分子筛网，使肾小球滤过具有选择性，通过分泌可溶性物质调控肾小球的其他细胞，以及通过裂孔隔膜传递信号通路分子。
足细胞损伤是多种肾小球疾病的共同致病机制，其损伤形式包括足突融合、足细胞活动性增强、从基底膜脱落、凋亡、坏死及自噬过程等。足细胞损伤可能导致肾小球滤过屏障选择性降低，大量血浆蛋白透过肾小球滤过膜，从而导致显著性蛋白尿的发生；肾小球滤过率的降低与流体静压的增加，可进一步导致高血压的发生；由于成熟的足细胞不能进一步分化，因此在损伤后常不能被修复，这一结果提示肾小球足细胞的丢失与肾小球硬化和终末期肾病的病理过程有关。
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